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商品訊息功能
商品訊息描述
分類: 眼線筆
質地: 柔滑細膩
上妝效果:屢獲殊榮的持久防水眼線筆。採用超柔軟乳霜質地 ，能夠輕鬆融合。
含有荷荷巴油、維生素E和棉籽油的保濕效果。熱帶色彩、金屬色調及與別不同的自然祼妝 ，打造不同層次妝效。帶來持久妝效 ，不會脫妝。
商品訊息特點
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
特殊體質服磺胺藥 過敏風險增
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具有抗菌和消炎功能的磺胺藥，除了抗生素的抗菌效果外，臨床上還經常被用來治療許多發炎性皮膚疾病，有它不可取代的功能；然而少數體質的人會對磺胺藥物產生嚴重藥物過敏反應。林口長庚紀念醫院皮膚部醫師陳偉迪表示，約有1/5的台灣人帶有「HLA-B*13:01」特殊基因型，在使用磺胺藥物會產生嚴重藥物過敏的風險，是正常健康族群的四十倍以上，這項研究結果已發表於二○一八年七月國際著名皮膚學研究期刊「皮膚病學研究雜誌（Journal of Investigative Dermatology）」。
磺胺的藥物過敏可以分成輕微到嚴重：輕微的藥物疹可以單純是局部搔癢的紅疹；嚴重皮膚藥物過敏包含史帝文生強生症候群（SJS）、毒性表皮溶解症（TEN）和藥物反應伴隨嗜伊紅性白血球增加與全身症狀。臨床表現可以是全身紅疹水泡，到大範圍的皮膚破皮和黏膜潰瘍；疾病進展的過程還可能威脅到身體的五臟六腑，併發肝腎衰竭而導致死亡。
林口長庚醫院藥物過敏中心在鐘文宏教授的帶領下，憑藉過去臨床經驗與藥物過敏的基礎研究能力，成功治療許多的嚴重藥物過敏的病患，如抗癲癇藥物與降尿酸藥物造成的嚴重不良藥物過敏。應用這些成功經驗，長庚醫院皮膚科研究團隊在基因組關聯分析中，發現國人如果帶有基因型HLA-B*13:01的特殊體質時，在使用磺胺藥物產生嚴重藥物過敏的風險，是正常健康族群的40倍以上。同時，我們也首次證實此特殊基因可以活化毒殺免疫細胞，進而造成皮膚的破壞與發炎反應，因此在磺胺藥物產生嚴重藥物過敏上扮演重要角色。
藉由早期診斷和停止使用磺胺藥物，一般輕微的藥物過敏的患者就可達到症狀改善。但若是嚴重皮膚藥物過敏反應的病患，例如SJS/TEN，一旦症狀出現後，即使停止磺胺藥物的使用，藥物已經引起全身性的免疫反應，仍會使病程持續進展、惡化，甚至造成死亡，死亡率甚至高達三○-四○%。
預防勝於治療，若能提早基因檢測和疾病早篩，對病人預後影響甚巨。在台灣，嚴重型皮膚藥物過敏反應常耗費龐大的醫療支出，每年有上千萬的藥害救濟補助是給付於這類病人。過去長庚團隊和中研院團隊的研究，使歐美、亞洲許多先進國家以及臺灣的食品藥物管理局，都已經要求在仿單上加註建議第一次服用藥物前，需作基因檢測，例如抗癲癇藥物－卡馬西平Carbamazepine前，需先檢查是否帶有HLA-B*15:02基因型。經由不斷努力，相信未來在使用磺胺藥物前，我們能利用藥物基因篩檢出易發生嚴重藥物過敏反應的高危險族群，不僅能維護病人的用藥安全，也能減少社會醫療資源的浪費。
台灣每年約有近百例具致命性嚴重皮膚藥物過敏的案例，常見引起的藥物包括抗癲癇藥物、降尿酸藥物、磺胺藥、抗生素及止痛藥等。提醒民眾在服用藥物後，若出現皮膚紅疹起水泡、嘴唇及口腔黏膜潰爛、發燒、喉嚨痛等，應立即停藥，並立即就醫治療，避免嚴重藥物不良反應的併發症發生。
癌被稱不癒的傷口 放任發炎就是促癌
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（優活健康網編輯部／綜合整理）各種疾病的發生，包括癌症，高血壓，糖尿病等，都是在自由基傷害與發炎反應不斷累積之下造成的。發炎是為了組織修復，而修復又與細胞增生、組織移動、血管生長息息相關（跟癌症很像）。癌也被稱為「不癒的傷口」，這是由於持續不斷地發炎，不斷糖解作用交互作用。癌症治療上，若配合一些抗發炎或是改善粒線體功能的藥物，都能夠增加療效！
活性氧（reactive oxygen species; ROS）如羥基（OH•），過氧自由基（ROO•）和超氧陰離子（O2•）不斷於細胞中代謝反應產生，自由基細胞中的兩個主要來源，一是由粒線體電子傳遞鏈在傳送電子的過程中滲漏產生，另外是由細胞膜上的NADPH氧化酶產生的，自由基不全然都是壞的，他是細胞訊息傳遞或控制非常重要的媒介。
但過與不及（不平衡）總是不行的。因此哺乳動物細胞內正常生理組成有許多抗氧化物質，如蛋白質（超氧化物岐化酶、穀胱甘肽過氧化物酶等）、尿酸、肌酐、多胺、視黃醇等，以及膳食抗氧化劑如抗壞血酸、生育酚和類胡蘿蔔素等等，能避免活性氧（ROS）傷害細胞膜、脂蛋白以及去氧核醣核酸。幾乎所有的病，包括動脈粥狀硬化、癌症、炎症、關節炎和衰老的退行性變化都跟活性氧誘導和自由基的氧化與傷害各種病理的最終發生原因有關。
炎症是哺乳動物組織一種局部的反應，對應於各種有害因素包括寄生蟲、致病性微生物、有毒化學物質和物理性組織損傷。發炎反應分為急性和慢性，急性發炎是一個短暫的過程，持續數分鐘至數天，主要特徵是血漿蛋白質或液體的滲漏和白血球進入血管外區域，藉由細胞或血漿產生的化學因子，導致炎症的典型症狀，如：腫脹、發紅、疼痛、發熱和功能喪失。急性炎症反應包括增強血流到發炎區域，血管舒張和血管通透性增加，血漿從微循環中洩漏，吞噬白血球遷移到周圍組織。急性是好事，慢性就不是好事了。
炎症期間第一個改變是血管流動的變化和小血管口徑的改變，內皮細胞逐漸改變促進微血管的血管通透性，導致體液滲漏到血管外區域；血管腔中流體體積的減少改變血液黏稠度並降低流速，使得白血球得以黏附在內皮細胞然後穿過血管壁進到細胞間質到達受損區域。
大部分研究顯示活化的中性球（多核球）、嗜酸性球、單核球及巨噬細胞在炎症部位會產生活性氧及溶酶體水解酶，在炎症部位產生超氧陰離子自由基。活性氧代謝物可直接作用於膜脂，並增強膜的流動性和滲透性。H2O2 導致ATP 的量急劇下降，誘導線粒體腫脹和膜損傷，並導致DNA鏈斷裂。
在炎症反應期間，吞噬細胞分泌多種酵素（組織蛋白酶G cathepsin G、彈性蛋白酶elastase、膠原酶collagenase和明膠酶gelatinase）。 這些酶可以分解細胞外基質蛋白，並導致炎症過程的擴增。氧活性自由基還可以通過增加趨化性和血管通透性蛋白吸引更多的巨噬細胞或白細胞到發炎部位。炎症也會產生熱，此為內生源熱。內生源熱代表正在產生很強的免疫刺激，與由體外給熱、泡溫泉完全概念不同，外在給熱不會引起發炎反應，也沒有太大效果。外在熱只能幫助內生熱的發展，所以治療癌病要以透過局部產生發炎的反應為主，「熱」只是輔助工具。電熱治療給熱比較會激發免疫反應，一般熱療給熱，只是幫助免疫反應。
發炎反應表面上看似「增加」免疫力，「殺死」非我族類，但事實上，發炎的目的是為了修復，修復的機轉與癌化很像，都有細胞增生、組織移動、血管生長等機制。所以放任發炎是「促癌」，癌也被稱為「不癒的傷口」。癌之所以不癒，就是因為持續不斷的發炎，持續不斷的糖解作用。假如能用上抗發炎加上粒線體功能改善的藥，傷口的復原就會加快，癌症的治療成功率會因為抗發炎及粒線體功能改善而增加。
針對粒線體而發展的抗氧化劑目前正積極發展中。Omega-3 魚油、蘿蔔硫素、薑黃、白藜蘆醇、有機硒及許多種常用的抗發炎及抗氧化劑會改善癌病治療的效果，原因也在於此。
（本文摘自／自己的癌症自己救：改變腫瘤微環境，以自癒力克服癌症／時報出版）
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